L’ipogonadismo maschile è caratterizzato dalla diminuita produzione di testosterone, di spermatozoi, o di entrambi, oppure, raramente, dalla diminuita risposta al testosterone, con conseguente pubertà ritardata, infertilità o entrambe.
La diagnosi viene posta attraverso il dosaggio del testosterone sierico, dell’ormone luteinizzante, dell’ormone follicolo-stimolante e con il test di stimolazione con la gonadotropina corionica umana o con l’ormone rilasciante delle gonadotropine. Il trattamento dipende dalla causa.
Nell’ipogonadismo maschile primario, un difetto congenito (o raramente acquisito) testicolare danneggia la produzione del testosterone e/o danneggia i tubuli seminiferi.
Nell’ipogonadismo maschile secondario, disturbi congeniti o acquisiti dell’ipotalamo o dell’ipofisi causano deficit delle gonadotropine e fallimento nello stimolare testicoli normali; questo deve essere differenziato dal ritardo costituzionale.
Le manifestazioni e la loro tempistica variano ampiamente a seconda del momento in cui è interessata la produzione del testosterone.
Il deficit prenatale di androgeni può provocare manifestazioni che vanno da parziale ritenzione dei testicoli, micropene, genitali esterni ambigui a genitali esterni di aspetto femminile normale.
La carenza di androgeni che si verifica al momento della pubertà, compromette lo sviluppo sessuale secondario.
L’ipogonadismo deve essere trattato con terapia ormonale sostitutiva e chirurgia se necessario.
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